Dalla sordità, all’instabilità, alla fragilità. E ritorno. È il paziente anziano

Contributo

Le tre età della donna, Gustav Klimt.

Il fatto che un anziano sia sordo, o particolarmente instabile, influisce sulla fragilità? La letteratura presenta lavori su presbiacusia e fragilità, presbistasia e fragilità, deterioramento multisensoriale e fragilità. Interessante riflessione a cura di Elio Cunsolo e suo contributo sulla rivista.

Contributo interessante a cura di Elio Cunsolo, promotore di un progetto di ricerca multicentrico sulla fragilità del paziente otorinolaringoiatrico. © C. P.

Le attività speculative e di ricerca attualmente in circolazione offrono informazioni molto interessanti su questi aspetti e, in particolare, propongono una riflessione sui concetti di causa ed effetto, che non sono più l’uno la conseguenza dell’altra, ma si trasformano in un circolo vizioso che si autoalimenta.

Una segnalazione, ad esempio, indica che, valutando bene la presbiacusia, possiamo prevedere la presbistasia e, quindi, aumentare il sospetto di fragilità: un primo lavoro associa direttamente la presbiacusia e la fragilità, con notizie sull’udito autoriportate dai pazienti; a maggio 2017, pazienti sottoposti ad un esame audiometrico hanno dimostrato che, se già prefragili, con la sordità diventano fragili; un terzo articolo sostiene che, più la sordità aumenta, maggiore è la probabilità di un ricovero in ospedale; infine si sottolinea l’associazione fra il deterioramento uditivo e la mortalità. Si tratta di studi che hanno coinvolto i massimi esperti mondiali della geriatria. Una revisione di Laringoscope associa la presbiacusia alla presbistasia e, quindi, al rischio di caduta anche in assenza di prove vestibolari: la perdita dell’udito si accompagna alla riduzione della velocità di marcia e all’instabilità del movimento, che sono considerate predittrici di cadute, così come la perdita di forza degli arti inferiori; un correlato anatomo-patologico si ritrova in un'altra ricerca molto interessante del 2017, che sostiene come la perdita di cellule dell’organo del Corti e del ganglio spirale legata all’età è correlata alla perdita di cellule del ganglio vestibolare di Scarpa, e questo è convincente poiché il vestibolo, l’arteria uditiva, il metabolismo e l’endolinfa sono gli stessi.

Ma ciò che stravolge il nostro concetto di causa ed effetto è pubblicato sul Journal of American Geriatrics Society: la vertigine parossistica posizionale benigna dell’anziano, che è diversa da quella dell’adulto o del giovane, è un modello fisiopatologico e clinico della senescenza vestibolare e del suo ruolo nella fragilità. Questo apre importanti riflessioni sulla necessità della riabilitazione, perché esprime un danno morfologico labirintico età-dipendente che va a perturbare un sistema vestibolare già danneggiato e perché le anomalie anatomo-funzionali labirintiche modificano le vie vestibolari centrali che, a loro volta, generano alterazioni funzionali delle proiezioni talamo-corticali vestibolari e del sistema vestibolo-simpatico. L’anatomia patologica della senescenza vestibolare riguarda il neuroepitelio sensoriale, gli otoconi, i gangli vestibolari, gli assoni e i dendriti primari afferenti e, infine, il sistema nervoso centrale: in materia la letteratura presenta studi a livello macroscopico, microscopico e biochimico. L’accento qui si pone sulla modificazione dell’otocono nel paziente anziano affetto da vertigine parossistica: immagini nei ratti mostrano distintamente che i giovani presentano piccoli otoliti che, con l’invecchiamento, si ingrandiscono e si crepano sbriciolandosi, i legamenti si deteriorano e rendono tutto il sistema instabile. Così si spiega perché la vertigine parossistica posizionale benigna nell’anziano è diversa, dal punto di vista labirintico, rispetto ad altre età: il labirinto che non funziona si collega a vie vestibolari centrali e ad un metabolismo alterati, per cui l’anziano con l’otolite alterato soffre anche di osteoporosi, ma la novità è che i danni del labirinto ne producono altri a livello del sistema vestibolare centrale. I nuclei vestibolari ricevono le proiezioni in una direzione discendente, che non rappresenta soltanto il riflesso vestibolo-spinale o le efferenze vagali, ma procede verso il sistema nervoso simpatico: la ricerca scientifica mostra che il sistema discendente vestibolo-simpatico regola il rimodellamento osseo, quindi una disfunzione vestibolare produce un disturbo del metabolismo dell’osso, cioè il vestibolo che non funziona contribuisce all’osteoporosi del paziente anziano. I dati della letteratura si interpretano nel senso che non è attraverso il sistema ipotalamico, cioè endocrino, ma direttamente dal vestibolo che si influenza il metabolismo degli osteociti e degli osteoplasti. Dalla ricerca sui topi si è arrivati all’uomo ed è stato osservato che, più le ossa sono caricate, più sono osteoporotiche nel paziente vestibolopatico. Quindi, il vestibolo che non funziona causa l’osteoporosi e altera l’otocono, ma anche l’otocono alterato non consente al vestibolo di funzionare: si innesca così il circolo vizioso di causa-effetto ed effetto-causa di cui abbiamo detto.